耿晶，男，博士，西安交通大学第二附属医院教授、博士生导师，西安交通大学“青年拔尖人才”A类入选者、中国科学技术协会“青年人才托举工程”项目和陕西省千人计划青年项目获得者（2020）。主持国家自然科学基金面上项目1项、国家自然科学基金青年项目1项、中国博士后科学基金2项，参与研发基金委重大项目3项。近年来以第一作者发表SCI论文4篇，其中在《自然·免疫学》杂志(Nature Immunology)发表2篇重要成果并入选当期封面，首次系统性阐述了Hippo信号分子在免疫系统中的作用并提出针对慢性感染和自身免疫性疾病的新靶标和防治策略。此外，其参与完成的其他研究工作也在Cancer Cell, Science Translational Medicine, Nature Communications, Cell Reports等顶尖杂志刊发，他引共计462次。

工作履历

2007~2009武汉轻工大学 生物工程 工学学士

2010~2015厦门大学 微生物学 理学博士

2020至今 西安交通大学 教授

2020年入选陕西省“千人计划”青年项目

2018年获福建省第十三届自然科学优秀学术论文一等奖

论文著作

2)Geng J^#, Yu S^#, Zhao H^#, Su X^#et al. TAZ regulates reciprocal differentiation of Th17 and Treg cells.Nature Immunol.2017;18(7):800-812. (Cover Story; highlighted by Nature Reviews Rheumatology. 2017)

4)Geng J, Xiao S, Zheng Z, et al.Gambogic acid protects from endotoxin shock by suppressing pro-inflammatory factors in vivo and in vitro.Inflammation Research, 2013, 62(2):165.(First Author, IF= 2.659, Citations:15)

长期致力于研究Hippo信号通路成员在免疫细胞发育、增殖、分化和和疾病发生中的功能与机制研究，通过建立基因编辑、细菌和病毒感染等多种动物模型，探讨相关蛋白在调节天然免疫细胞中的生物学功能和调控机制，以及该通路失活导致的炎症、感染、肿瘤和自身免疫性疾病的致病机理，并提供潜在的临床治疗策略。近五年的主要学术成果可以归纳为以下三个：

尽管临床研究显示采用免疫抑制剂可以短期有效的抑制自身免疫性疾病的发展，但仍缺少有针对性的靶向疗法。大量研究表明，自身免疫疾病的主要致病因素是机体内促炎症的T_H17细胞和抑制炎症T_reg细胞在类群数量和活化状态上失衡造成的。

2.首次揭示Hippo通路激酶Mst1/2在调节巨噬细胞ROS产生和病原体清除的功能和分子机制

机制研究发现激酶Mst1/2通过激活Rac1和Rac2蛋白来协同招募胞内线粒体和NADPH氧化酶向吞噬泡内释放大量的活性氧（ROS），进而实现杀伤和清除病原体的功能。更重要的是，本研究一同揭示了人类Mst1和Rac2基因失活突变造成患者多发性感染疾病的致病机理，同时也为其他细菌感染疾病的诊疗提供可能的分子生物学依据(Nature Immunology, 2015)。

巨噬细胞如何维持ROS的产生和消除之间的平衡,以实现清除病原体的同时还可防止ROS导致的自身氧化损伤和衰老的调控机制尚未被阐明。众所周知ROS的过量积累会导致细胞过早衰老，我们发现在Mst1/2缺失的年老小鼠中巨噬细胞出现TLRs低表达、吞噬和抗原呈递能力下降、脂褐素严重积累以及端粒显著缩短，这将导致巨噬细胞病原清除能力下降和加剧ROS介导的氧化损伤。

承担主要科研课题

2.激酶Mst3/4对巨噬细胞极化与可塑性的影响与作用机制，国家自然科学基金面上项目，2021.1-2024.12，70万，主持，在研

4.中国科学技术协会“青年人才托举工程”项目，2017-2019，45万，主持，已结题

6.WWTR1在T_H17和T_reg细胞中的功能及机理研究，中国博士后科学基金特别资助项目，2017.3-2018.3，15万，主持，已结题